Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Анемия при заболеваниях почек

Обычно анемия развивается при хронических заболеваниях по­чек, сопровождающихся хронической почечной недостаточностью:

хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, хро­ническом интерстициальном нефрите, диабетической нефропатии и др. При остром гломерулонефрите анемия, как правило, носит пре­ходящий характер.

Основными механизмами развития анемии при хронической по­чечной недостаточности являются:

• снижение продукции в почках гормона эритропоэтина. В настоящее время есть данные, что эритропоэтин вырабатывается не только в поч­ках, в его продукции участвует также печень. Полагают, что в юкстаг-ломерулярном аппарате почки образуется эритрогенин, который ак­тивирует эритропоэтиноген (синтезируется в печени и входит в состав а-глобулина плазмы), превращающийся в эритропоэтин. Под влия­нием эритропоэтина происходит созревание эритроцитов и активиру­ется эритропоэз. Эмерсон (1999) указывает, что из 18 делений, про­исходящих в процессе превращения стволовой клетки в зрелый эрит­роцит, эритропоэтин существенно стимулирует заключительные 8-10 делений. Установлено, что эритропоэтин в небольшом количестве синтезируется астроцитами нервной ткани. Он выполняет нейропротективную роль при гипоксических и ишемических поражениях го­ловного мозга. В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют вегета­тивная нервная система (симпатический отдел стимулирует, парасим­патический — тормозит его продукцию), а также гормоны. СТГ, АКТГ, пролактин, тестостерон, глюкокорикоиды усиливают секре­цию эригропоэтина, а эстрогены — снижают,

• образование при ХПН ингибиторов клеток эритроцитарного ряда и синтеза гема, не исключается продукция веществ, являющихся антагонистами эритропозтина;

укорочение срока жизни эритроцитов в связи со снижением в них активности Na-K-АТФ-азы;

• угнетающее влияние на гемопоэз уремических токсинов и «сред­них молекул»;

• нарушение функции тромбоцитов и кишечные кровопотери;

• систематическая кровопотеря во время сеансов гемодиализа;

• недостаточное поступление с пищей железа, иногда и фолиевой

кислоты.

Наиболее важными патогенетическими факторами анемии при хронической почечной недостаточности являются снижение продук­ции эритропоэтина и токсическое влияние на костный мозг «средних молекул» и уремических токсинов.

Анемия при хронической почечной недостаточности имеет следу­ющие характерные особенности:

• нормальные цветовой показатель и диаметр эритроцитов (нормох-ромная, нормоцитарная анемия); реже бывает гипохромная ане­мия (при выраженном дефиците железа);

• сопровождается значительным снижением количества ретикулоци-тов; количество лейкоцитов обычно нормальное;

• характеризуется достаточно долгое время хорошей адаптацией боль­ного; больные с ХПН сравнительно хорошо переносят анемию и не нуждаются в частых гемотрансфузиях;

• уменьшается, но полностью не исчезает под влиянием перманен­тного гемодиализа;

• значительно уменьшается и может даже полностью исчезнуть после трансплантации почек и инъекций рекомбинантного эритропоэтина.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования