Актуальная Медицина - Фолиеводефицитная анемия

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий. Развитие мегадобластного типа кроветворения обусловлено тем, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается влияние вита­мина В,д на синтез ДНК.

Показатели нормального обмена фолиевой кислоты'.

• Суточная потребность в фолиевой кислоте — 100-200 мкг.

• Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при полноценном питании — 500-600 мкг/сут.

• Общее содержание фолатов в организме — 5-10 мг.

• Количество фолатов в печени (депо фолатов) — 2.5-5 мг.

• Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фо­лиевой кислоте при прекращении ее поступления в организм —

4-5 мес.

• Суточная экскреция фолатов с мочой — менее 10 нг.

• Содержание фолатов в сыворотке крови — 6-20 нг/мл.

• Содержание фолатов в эритроцитах — 160-640 нг/мл.

• Количество фолатов, всасывающихся в кишечнике — 400-480 мкг/сут

Этиология

Недостаточное поступление фолатов с пищей

Алиментарная недостаточность фолатов — частая причина фолие-водефицитной анемии. Она развивается при недостаточном употреб­лении в пищу овощей и фруктов, мяса и других продуктов, содер­жащих фолаты, а также при неправильной их кулинарной обработке. Фолиеводефицитная анемия может развиваться у детей грудного воз­раста при вскармливании козьим молоком, различными питатель­ными смесями, содержащими очень мало или совсем не содержащи­ми фолатов; при исключении из рациона овощей, фруктов, мяса.

Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

Причины, обусловливающие нарушение всасывания фолатов в ки­шечнике, аналогичны тем, которые нарушают всасывание витамина Вц:

• врожденные нарушения транспорта фолатов через стенку тонкой кишки;

• обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей;

• энзимодефицитные энтеропатии (глютеновая энтеропатия — це-лиакия, дисахарозодефицитные энтеропатии);

• синдром мальабсорбции различного генеза (энтерит, экссудатив-ная гипопротеинемическая энтеропатия, болезнь Уиппла, амило-идоз кишечника, болезнь Крона и др.);

• синдром «слепой кишки» (см. гл. «Вц-дефицитная анемия»);

• опухолевые заболевания тонкого кишечника.

Повышенная потребность в фолатах

Повышенная потребность в фолатах наблюдается у детей любого возраста, но особенно часто у детей первого года жизни, а также в периоды интенсивного роста, полового созревания. Повышенная по­требность в фолатах характерна для беременности, хронических вос­палительных заболеваний, хронических гемолитических анемий, эк-сфолиативного дерматита, злокачественных новообразований, в том числе гемобластозов.

Хроническая алкогольная интоксикация

Алкоголь нарушает всасывание фолатов в тонком кишечнике, по­этому хроническое злоупотребление алкоголем может приводить к фолиеводефицитной анемии.

Повышенная потеря фолатов

Может наблюдаться при тяжело протекающем циррозе печени (уменьшается депо фолатов в печени), гемодиализе, сердечной недо­статочности.

Прием лекарственных препаратов

Некоторые лекарственные препараты могут вызывать развитие фо-лиеводефицитной анемии. Механизм действия препаратов при этом

различен:

• нарушение всасывания и использования фолиевой кислоты вызы­вают циклосерин (антибактериальный препарат для лечения ту­беркулеза и инфекций мочевыводящих путей); противосудорож-ные средства (дифенилгидантоин или дифенин, гексамидин или примидон, фенобарбитал); метформин (бигуанид для лечения са­харного диабета II типа);

• угнетение фермента дигидрофолатредуктазы вызывают хлоридин, пентамидин, бактрим, бисептол, сульфалазин (антиинфекцион­ные средства), аминоптерин и метотрексат (цитостатические пре­параты), триамтерен (калийсберегающийдиуретик);

• угнетение синтеза пиримидинов наблюдается при лечении цитос-

татиком 5-фторурацилом;

• угнетение фермента рибонуклеотидредуктазы вызывают цитоста-тики цитозин-арабинозид, гидроксимочевина (гидреа), широко применяемые для лечения гемобластозов.

Наследственный дефицит ферментов

Наследственный дефицит ферментов дигидрофолатредуктазы, 5-ТН-трансферазы, формиминотрасферазы приводит к нарушению всасыва­ния и метаболизма фолатов и развитию фолиеводефицитной анемии.

Патогенез

Вышеприведенные этиологические факторы приводят к уменьше­нию образования активной формы фолиевой кислоты — 5,10-мети-лентетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза тимидин-монофосфата из уридинмонофосфата. В итоге нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и развивается мегалобластная анемия.

Клиническая картина

Заболевание чаще всего развивается у детей, лиц молодого возра­ста и у беременных женщин.

Больные предъявляют жалобы, характерные для анемии любого ге-неза — отмечается неспецифический анемический синдром (общая сла­бость, снижение трудоспособности, сердцебиения и одышка при физи­ческой нагрузке, головокружение, потемнение в глазах). Однако, в отличие от Вц-дефицитной анемии отсутствуют жалобы, обусловлен­ные поражением нервной системы, больных не беспокоят ощущения ползания мурашек по ногам, онемение ног, нарушения чувствительно­сти. Нет также жалоб, обусловленных глосситом (болей и жжения в язы­ке). При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, субикге-

ричность.

При исследовании внутренних органов можно обнаружить не­большое увеличение селезенки (непостоянный признак) и синдром

миокардиодистрофии (приглушенность сердечных тонов, негром­кий систолический шум на верхушке, нарушение фазы реполяри-зации миокарда левого желудочка на ЭКГ в виде снижения амп­литуды зубцов Т).

В отличие от Вц-дефицитной анемии для фолиеводефицитной ане­мии характерно отсутствие атрофического глоссита, атрофического гастрита и ахилии (у некоторых больных желудочная секреция может быть умеренно снижена).

Неврологическая симптоматика фуникулярного миелоза при фо­лиеводефицитной анемии отсутствует, так как столбы спинного мозга не поражаются.

Л. И. Идельсон (1985) указывает на возможность обострения ши­зофрении и эпилепсии при развитии фолиеводефицитной анемии, особенно, если больные эпилепсией принимают дифенин.

Лабораторные данные

Общий анализ крови — характерны те же признаки, что и при Вц-дефицитной анемии: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроци­тов, снижение количества ретикулоцитов, лейкопения, тромбоцито-пения, гиперсегментация нейтрофилов.

Биохимический анализ крови — может наблюдаться увеличение количества неконъюгированного билирубина (вследствие гемолиза эритроцитов), снижение содержания фолиевой кислоты в крови и эритроцитах.

Миелограмма — характерна гиперплазия красного кроветворного ростка, появление большого количества мегалобластов, гиперсегмен­тированных нейтрофилов.

анемии и не окрашиваются при фолиеводефи­цитной анемии.

Проба с гистидином — больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина. В норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глута-миновую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминг­лутаминовой кислоты. При фолиеводефицитной анемии выделе­ние формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается (до 1500 мг).

Диагностические критерии фолиеводефицитной анемии

1. Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, мак-роцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопе­ния, тромбоцитопения.

2. Миелограмма — обнаружение мегалобластов, гиперсегментирован­ных нейтрофилов.

3. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.

4. Отсутствие фуникулярного миелоза.

5. Нормальное содержание в крови витамина B12,.

6. Сниженное содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

7. Нормальная суточная экскреция с мочой метилмалоновой кислоты.

Фолиеводефицитную анемию необходимо дифференцировать с теми же заболеваниями, что и Β,,-дефицитную анемию

 

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования