Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ диагностируют наиболее часто. Он может являться непосредственным продолжением острого гломерулонефрита или же с самого начала протекать хронически, без острого гломерулонефрита в анамнезе (так называемый первично хронический гломерулонефрит).

Болеют люди любого возраста, но чаще в 20–408летнем возрасте; мужчины —в 2 раза чаще, чем женщины. У 80 % больных заболевание выявляют случайно при профосмотре, исследовании мочи по другому поводу и др. В 2/3 случаев он имеет аннефротический (нефритический) вариант клинической формы: с незначительными изменениями мочи (которые периодически могут отсутствовать), незначительной клинической симптоматикой или без нее. Появление АГГ сопровождается в половине случаев головной болью, кардиалгией. Обострение заболевания наступает относительно редко. Нефротическую форму диагностируют реже, при этом у части больных нефротический синдром неполный (без отеков или гиперхолестеринемии).

Обострение заболевания обычно развивается на фоне неблагоприятных обстоятельств (инфекции, переохлаждение, интеркурентные заболевания, беременность и др.). О повышении активности хронического гломерулонефрита свидетельствуют: ухудшение самочувствия, появление отеков, кровоточивости, синяков в сочетании со склонностью к тромбозам, уменьшение диуреза, увеличение САД и ДАД, протеинурия, эритроцитурия, развитие нефротического

синдрома, нарастание азотемии и ухудшение других функций почек при сохранении их нормальных размеров, увеличение СОЭ, иммунных нарушений, гипер-альфа2- и  гаммаглобулинемия, появление в моче фермента трансамидиназы и др.

Более быстрое прогрессирование хронического гломерулонефрита (вплоть до развития ХПН) отмечают у лиц пожилого возраста, а также при частых обострениях заболевания, наличии нефротического синдрома, очагов хронической инфекции.

Варианты течения хронического гломерулонефрита:

прогрессирующий — симптоматика нарастает;

рецидивирующий — симптоматика то появляется, то исчезает;

персистирующий — отсутствие прогрессирования в течение периода наблюдения.

Для диагностики гломерулонефрита и степени его активности (0 — отсутствие активности, 1 — незначительная, 2 — умеренная, 3 — значительная) наибольшее значение имеет выявление протеинурии, эритроцитурии, отеков, транзиторной АГ, временного нарушения почечных функций и др. Очень важно установить истинную продолжительность заболевания (желательно по медицинской документации). Поскольку одни и те же синдромы (мочевой, нефротический, гипертензивный, недостаточности почек) могут встречаться при любой разновидности гломерулонефрита, хронологический фактор приобретает важное дифференциально-диагностическое значение. Так, продолжительность заболевания 1 год считают условной гранью между острым и хроническим гломерулонефритами. Стойкое сочетание нефротического, гипертензивного синдромов и прогрессирующей недостаточности почек в первые месяцы от начала заболевания позволяет диагностировать быстропрогрессирующий гломерулонефрит, в особенности при отсутствии уменьшения размеров почек (по данным рентгенологического исследования, УЗИ).

При хроническом гломерулонефрите АГ развивается у 2/3–3/4 больных, являясь одним из наиболее характерных его симптомов. Стойкую ренопаренхимную гипертензию (возможные гипертензивные кризы) обычно обнаруживают через несколько лет после начала заболевания, что является признаком прогрессирования гломерулонефрита, уменьшения массы действующих нефронов, предвестником или показателем развития ХПН. Тем не менее, у части больных

хроническим гломерулонефритом АД повышается уже в начале заболевания, что обусловлено сопутствующей патологией почек или экстраренальными патогенетическими факторами (сочетанием гломерулонефрита с ГБ или симптоматической АГ другого происхождения, которые также могут присоединиться к гломерулонефриту на каком-либо этапе его эволюции).

Протеинурия, ренопаренхимная АГ вызывают не только прогрессирование поражения почечных структур, но и возникновение гемодинамических расстройств — увеличение сердечного выброса и ОПСС, что приводит к гиперфункции и гипертрофии миокарда. Клинические проявления поражения миокарда особенно часто регистрируют при ЭхоКГ на высоте отечного синдрома,

при этом наблюдают более значительные изменения морфометрических и функциональных параметров. Как правило, это больные с рецидивом заболевания на фоне патогенетического лечения. При стойкой АГ у большинства развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ, несколько реже — эксцентрическая в виде изолированного увеличения задней стенки ЛЖ или МЖП. Порой при остром гломерулонефрите эти изменения бывают более выражены нежели при хроническом. Как правило, они обусловлены избытком жидкости. Иногда признаки доклинической СН у больных хроническим гломерулонефритом манифестируют изолированным увеличением конечного систолического индекса при неизмененном диастолическом. Эти больные требуют более пристального внимания нефрологов для предупреждения поражения миокарда.

Первичной и вторичной АГ могут сопровождаться разные гистологические типы хронического гломерулонефрита со значительной вариабельностью прессорных механизмов. Увеличение частоты фибропластического типа в случае вторичной гипертензии указывает на роль факторов общих с начальной ХПН в генезе гипертензивного синдрома и свидетельствует о ярко выраженной неоднородности АГ у больных с поражением почек.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. На основе результатов прижизненной пункционной биопсии почки устанавливают гистологический тип гломерулонефрита: мембранозный, мезангиокапиллярный, мезангиопролиферативный, липоидный нефроз (гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков), фокально8сегментарный гломерулосклероз. При остром гломерулонефрите преобладают пролиферативные изменения. Наличие в почечном биоптате характерных "полумесяцев" в большинстве клубочков характерно для быстропрогрессирующего гломерулонефрита.Гломерулонефрит, как самостоятельное заболевание, следует отличать от вторичного гломерулонефрита при системных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, бактериальный эндокардит и др.). Последний исключают при

отсутствии поражения кожи, суставов, первичных изменений сердечно-сосудистой системы, спленомегалии, волчаночных клеток в крови, бактериемии и др.

Дифференцируют также гломерулонефрит с пиелонефритом (по отсутствию лейкоцитурии, бактериурии, асимметричности поражения почек, активных лейкоцитов — клеток Штернгаймера8Мельбина в моче), амилоидозом почек (по отсутствию соответствующих фоновых заболеваний, гепатолиенального синдрома, амилоида в биоптатах тканей), лекарственной, радиационной, токсической и другими нефропатиями (по отсутствию соответствующего фактора,

который вызывает болезнь или способствует ее возникновению).Больные хроническим гломерулонефритом нуждаются в дифференцированной терапии. Используют диеты, как при остром гломерулонефрите. В фазе обострения назначают антибактериальные средства (если заболевание вызвано инфекцией), патогенетическое (с учетом наличия или отсутствия нефротического синдрома) и симптоматическое (как при остром и быстропрогрессирую8

щем гломерулонефритах) лечение. Профилактика прогрессирования и осложнений АГ состоит, прежде всего, в полноценном патогенетическом лечении хронического гломерулонефрита, которое обеспечивает антигипертензивный эффект параллельно с уменьшением выраженности изменений в моче, особенно, если гипертензия является проявлением активности нефрита.

С учетом патогенеза гломерулонефрита применяют препараты, воздействующие как на иммунные (глюкокортикоиды, цитостатики), так и на неиммунные(антикоагулянты, антиагреганты, ингибиторы АПФ, мочегонные) механизмы, также назначают гиполипидемические препараты. При наиболее тяжелой смешанной форме хронического гломерулонефрита используют четырехкомпонентную схему лечения: глюкокортикоиды + цитостатики + антиагреганты + антикоагулянты. При отсутствии эффекта от указанной терапии проводят сеансы плазмафереза с пульс-терапией метилпреднизолоном и последующим переводом больного на прием иммуносупрессивных препаратов внутрь.В фазе ремиссии хронического гломерулонефрита рекомендуют санаторно

климатическое лечение (в нефрологических санаториях Южного берега Крыма). Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания: ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану. Больным показано диспансерное наблюдение с контро8

лем функций почек.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования