Актуальная Медицина - Осложнения инфаркта миокарда

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
  -----------------------------
  I ПЕРИОД:
  1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые
аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли-
топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить
к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке
сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия.
Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери-
оде.
  2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по
типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает
при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
  3. Острая левожелудочковая недостаточность:
  - отек легких;
  - сердечная астма.
  4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных
инфарктах. Выделяют несколько форм:
  а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за-
торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот.
Причина - болевое раздражение.
  б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;
  в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем
90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше-
ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже-
ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми-
нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно
происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен
для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко
замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве-
личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной
скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет-
ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты,
начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в
крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи-
вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой
части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к
уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада-
ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается
ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
  КЛИНИКА истинного шока:
  - слабость, заторможенность - практически ступор;
  - АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;
  - пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;
  - кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная
  вследствие капилляростаза;
  - пульс нитевидный, часто аритмичный;
  - резко падает диурез, вплоть до анурии.
  5. Нарушения в ЖКТ:
  - парез желудка и кишечника;
  - желудочное кровотечение.
  Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличе-
нием количества глюкокортикоидов.
  # # #
  Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также
осложнения собственно II периода:
  1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде,
обычно на 2-3 день от начала заболевания:
  - усиливаются или появляются боли за грудиной, постоян-
  ные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняет-
  ся при изменении положения тела и при движениях;
  - одновременно появляется шум трения перикарда.
  2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмураль-
ных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс
эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появля-
ются вновь после некоторого спокойного периода. Основным ослож-
нением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного
мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообраще-
ния. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

  3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:
  а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикар-
да, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не
поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей
болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопро-
вождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период
разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с
тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисля-
ется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при
прикрытой перфорации ( кровоизлияние в осумкованную полость пе-
рикарда ) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.
  б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает
при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой кла-
панной недостаточности ( острой митральной недостаточности ).
Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелу-
дочковая недостаточность ( отек легких, границы сердца резко
увеличены влево ). Характерен грубый систолический шум с эпи-
центром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.
На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.
На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает
смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо
срочное оперативное вмешательство.
  в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки:
Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают
явления острой левожелудочковой недостаточности.
  г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки:
Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой
  недостаточности:
- внезапный коллапс;
- одышка, цианоз;
- увеличение сердца вправо;
- увеличение печени;
- набухание шейных вен;
- грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание,
  диастолический шум;
- нередко нарушения ритма и проводимости ( полная поперечная
  блокада ).
  4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям со-
ответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наи-
более частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желу-
дочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы спо-
собствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный
инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточ-
ность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ин-
фаркте миокарда в период миомаляции.
  - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение
  границ сердца и его объема;
  - надверхушечная пульсация или симптом "коромысла":
  ( надверхушечная пульсация и верхушечный толчок ),
  если аневризма формируется на передней стенке сердца;
  - протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;
  - систолический шум, иногда шум "волчка";
  - несоответствие между силой пульсации сердца и слабым на-
  полнением пульса;
  - на ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, от-
  рицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки ин-
  фаркта миокарда ( от самого начала ЭКГ без динамики );
  - наиболее достоверна вентрикулография;
  - лечение оперативное.
ИСХОДЫ:
  - часто аневризма приводит к разрыву;
  - смерть от острой сердечной недостаточности;
  - переход в хроническую аневризму.
  # # #
III ПЕРИОД:
 
  1. Хроническая аневризма сердца:
  - происходит в результате растяжения постынфарктного
  рубца;
  - появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы
  сердца, надверхушечная пульсация;
  - аускультативно: двойной систолический или диастоли-
  ческий шум ( систолический шум Писта );
  - ЭКГ - застывшая форма острой фазы;
  - помогает рентгенологическое исследование.
  2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром: связан с
сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных
масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.
Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что дока-
зывает антигенный механизм его образования. Возникают генерали-
зованные поражения серозных оболочек ( полисерозиты ), иногда
вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит,
плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит
возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Ха-
рактерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением пери-
карда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит воло-
нообразный характер. Болезненность и припухлость в грудинноре-
берных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ,
лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плев-
рита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представля-
ет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случа-
ях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным
инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы
быстро исчезают. Часто пневмония.
  3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом круге крово-
обращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен
малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения
возникают когда больные начинают двигаться после длительного
постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии
следующие:
  - легочная гипертензия;
  - коллапс;
  - тахикардия ( перегрузка правого сердца, блокада правой
  ножки пучка Гисса;
  - рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда,
  пневмонии;
  - необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своев-
  ременного хирургического лечения необходим точный топичес-
  кий диагноз;
  - профилактика заключается в активном ведении больного.
  4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если
до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли
после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокар-
дия делает прогноз серьезней.
  # # #
  IV ПЕРИОД: осложнения периода реабилитации относятся к ос-
ложнениям ИБС.


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования