Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 2
Гостей: 2
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Основные аспекты энергетического обмена

Основные аспекты энергетического обмена
Функционирование живых систем основано на биохимических реакциях, протекающих в клеточных и субклеточных структурах, в растворе цитоплазмы, а также в межклеточном матриксе. При этом первостепенное значение имеет энергетический обмен, являющийся основным звеном метаболизма [1]. В организме нет органа, который бы отвечал за его централизованное обеспечение энергией. Механизм образования энергии локализован в клетке, где происходит ее синтез и распределение между энергозависимыми процессами. При нормальных физиологических условиях энергетический гомеостаз сохраняется как на уровне клетки, так и целого организма. За его поддержание отвечают сложные регуляторные системы, которые осуществляют контроль за энергозатратными и энергопродуцирующими процессами [2].
Синтез энергии в организме связан в основном с образованием макроэргического соединения – аденозинтрифосфата (АТФ). Он происходит в митохондриях путем аэробного, а также анаэробного окисления в реакциях гликолиза, ферменты которого локализованы в цитоплазме. Главным поставщиком АТФ в большинстве клеток, является аэробный синтез энергии, который протекает одновременно с анаэробным. Интенсивность, а также соотношение этих процессов зависит от типа клеток, их функционального состояния и многих других факторов [3].
Гликолиз – последовательность ферментативных реакций, приводящих к превращению моля глюкозы соответственно в два моля пирувата, АТФ и НАДН. Если содержание кислорода недостаточно, то на дальнейшем этапе в активно сокращающейся мышце, под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ) пируват превращается в лактат [4].
При аэробных условиях происходит транслокация пирувата в митохондрии, где на первом этапе протекает окислительное декарбоксилирование пирувата с образованием НАДН и ацетил-КоА. Последний, вступает в цикл лимонной кислоты. При этом источником ацетил-КоА могут быть как углеводы, так и белки. Основной вклад в глобальную продукцию данного соединения, а также энергообмен клетки, вносит система β-окисления жирных кислот. 
 Непосредственно с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату начинается цикл лимонной кислоты. В результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА окисляется, а молекула оксалоацетата регенерируется. При этом образуется эквивалент 12 молекул АТФ в виде ГТФ, а также восстановленных форм кофакторов - НАДН, ФАДН2 [3]. Суммарное уравнение цикла лимонной кислоты выглядит так:
ацетил-КоА + 2О2+ 12АДФ+ 12Pi → 2CO2+H2O+HSKoA+12АТФ
Восстановленные формы кофакторов, которые образуются при окислительном декарбоксилировании пирувата, в цикле лимонной кислоты, β-окислении жирных кислот и пр. способны транспортировать H+ и электроны к дыхательной цепи митохондрий. Именно здесь происходит синтез АТФ за счет окисления восстановленных форм кофакторов, который получил название окислительного фосфорилирования. НАДН и НАДФН, образовавшиеся в цитозоле в ходе гликолиза, пентозофосфатного пути окисления углеводов и др. в большинстве своем, не участвуют в окислительном фосфорилировании, протекающем в митохондриях. Исключение составляет использование малат-аспартатного и глицеролфосфатного челночных механизмов, которые способны переносить электроны с НАДН, локализованного в цитоплазме, на дыхательную цепь митохондрий [4].
Ферментные системы, обеспечивающие окислительное фосфорилирование, локализованы во внутренней мембране митохондрий и кристах. Современные представления о ее функционировании, основаны на хемиосмотической гипотезе Митчелла. Она объясняет молекулярный механизм сопряжения транспорта электронов и образования АТФ в дыхательной цепи. Согласно этой концепции, движение электронов по дыхательной цепи является источником энергии для транслокации H+ через митохондриальную мембрану. Возникающая разница электрохимических потенциалов (((H+), приводит в действие АТФ-синтазу и спсобна катализировать синтез АТФ [5].
В дыхательной цепи имеется четыре ферментных Комплекса: I(НАДН дегидрогеназа), II (Сукцинат: Убихинон-оксидоредуктаза), III (Цитохром b-c1) и IV (Цитохром оксидаза). Есть только три участка, где перенос электронов сопряжен с накоплением энергии, достаточным для образования АТФ (в местах локализации Комплекса I, III и IV). Максимальная величина коэффициента фосфорилирования, таким образом, составляет 3, если реакция окисления идет с участием НАДН, и 2, если окисление субстрата протекает через ФАДН2. Теоретически еще одну молекулу АТФ можно получить в трансгидрогеназной реакции (если процесс начинается с НАДФH):  
НАДФН + НАД+ = НАДФ+ + НАДН + 30 кДж/моль [6]
Особое внимание необходимо обратить на ключевую роль в функционировании дыхательной цепи кофермента Q (Убихинон), к которому транспортируются электроны как от Комплекса I так и II. От его работы в большой степени зависит ее эффективное функционирование. 
Окислительное фосфорилирование в отличие от субстратного, не является процессом, в котором окисление жестко сопряжено с образованием макроэргов. Степень сопряжения зависит главным образом от целостности митохондриальной мембраны, сохраняющей разность потенциалов, создаваемую транспортом электронов [3,5,6].


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования