Актуальная Медицина - Остеопороз

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Остеопороз

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризую­щееся уменьшением костной массы и нарушением микро-архитектоники костной ткани, ведущими к повышению хрупкости кости и появлению переломов (Международная конференция по остеопорозу, Амстердам, 1996).

Проблема остеопороза чрезвычайно актуальна и по значимости занимает четвертое место среди неинфекционных заболеваний после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахар­ного диабета.

В США, Европе и Японии страдают остеопорозом 75 млн. че­ловек, из них 1/з составляют женщины в постменопаузальном пе­риоде. В последние годы наметилась тенденция к увеличению ко­личества больных, страдающих остеопорозом. Переломы шейки бедра, связанные с остеопорозом, наряду с ИБС, раком матки, раком молочной железы являются наиболее частыми причинами смерти женщин (Cunumngs, 1989).

Факторы риска развития остеопороза

Риск развития остеопороза определяется двумя важнейшими обстоятельствами: величиной массы костной ткани, накопленной к 30-40 годам, и скоростью ее последующего снижения.

В свою очередь, эти две важнейшие детерминанты находятся под воздействием большого количества факторов риска, которые можно разделить на следующие группы.

Факторы риска развития первичного (идиопатического) остеопороза

I группа — генетические и индивидуальные факторы риска

Генетический фактор и семейный анамнез

Генетический фактор играет определенную роль в развитии ос­теопороза. Известно, что максимальная костная масса, т. е. коли­чество костной ткани к моменту прекращения линейного роста, обусловливается генетически. При оптимальном количестве кост­ной массы к моменту окончания роста риск развития остеопороза значительно меньше, чем при недостаточном ее количестве. По наследству могут передаваться мутации генов, обусловливающих недостаточное количество костной массы. Возникновению генети­ческих мутаций могут способствовать ионизирующая радиация, различные химические соединения и другие факторы. Системный остеопороз может прослеживаться в нескольких поколениях.

Белая раса и азиатское происхождение

Установлено, что лица, принадлежащие к белокожей расе или имеющие азиатское происхождение (японцы, китайцы, вьетнамцы и др.), в гораздо большей мере предрасположены к развитию ос-тсопороза, чем лица черной расы. Известно, что костная масса у негров на 5% у мужчин и на 6% у женщин больше, чем у лиц бе­локожей расы.

Назкорослость и малая масса тела

Низкорослость, субтильное телосложение («узкая кость»), ма­лая масса тела (меньше 58 кг) предрасполагают к развитию сис­темного остеопороза, особенно у женщин после менопаузы. У женщин с избыточной массой тела риск развития остеопороза меньше в связи с большей костной массой. Имеет значение также и тот факт, что в жировой ткани проходит трансформация надпо-чечниковых андрогенов в эстрогены. Этим объясняется меньший риск развития остеопороза у полных женщин в постменопаузаль-ном периоде.

Пожилой υ старческий возраст

По мере старения костная масса снижается во всех участках скелета у представителей всех рас как у женщин, так и у мужчин. Это является результатом уменьшения функции остеобластов и активации — остеокластов. Остеобласты все хуже заполняют по­лости резорбции, созданные остеокластами. С возрастом в по-стменопаузальном периоде активность остеокластов резко возрас­тает, уменьшается количество трабекул и истончается корковый

слой.

Кости созидаются у обоих полов до 25 летнего возраста (по не­которым данным — до 18-20 лет). Затем до 40 лет жизни костная компактная масса сохраняется на том уровне, который достигнут в 25 лет. После этого у лиц обоих полов происходит незначительная ее убыль (0.34-0.4% в год), которая продолжается у мужчин на уровне 0.4% в год и к 90 годам достигает в итоге 18.9%.

У женщин ежегодная убыль кортикальной массы в возрасте от 50 до 80 лет жизни составляет 0.9-1.1% и к 90 годам достигает

32.4%.

Потеря губчатого вещества начинается с 20-30 лет у лиц обоего пола и составляет 1% в год. К 70 годам общая потеря губчатого вещества достигает 35-40%.

Женский пол

У женщин процесс уменьшения компактного вещества с воз­растом идет более выражение, чем у мужчин. Это обстоятельство, а также наступление менопаузы обусловливает большую частоту остеопороза у женщин.

Менопауза

У женщин после менопаузы в возрасте 50-80 лет происходит большая потеря компактного вещества костной массы, чем у муж­чин. Потеря губчатого вещества в постменопаузальном периоде также значительно увеличена по сравнению с нормальной возрас­тной потерей в периоде с сохраненной менструальной функцией. Указанные обстоятельства обусловливают значение постменопау-зального периода как важнейшего фактора риска развития остео­пороза.

Возраст 50 лет — это своего рода возрастной пик женщин, по­сле которого начинается выраженное развитие остеопороза.

Преждевременное наступление менопаузы

У женщин с преждевременной менопаузой потеря костного вещества и развитие остеопороза происходит значительно быстрее по сравнению с женщинами, у которых менопауза наступает в физиологические сроки.

Длительность грудного вскармливания более 6-8 месяцев

При грудном кормлении ребенка женщина теряет значительное количество кальция. За период грудного вскармливания потеря костной массы кормящей матери может составить от 2 до 6% (Myers, 1980). Потеря кальция с грудным молоком приводит к увеличению секреции паратгормона (вторичный гиперпаратиреоз) с компенсаторной целью, чтобы увеличить реабсорбцию кальция из кишечника, а также поступление его в кровь из костной ткани, и, таким образом, стабилизировать содержание кальция в крови и в грудном молоке. В то же время, избыток паратгормона способст­вует развитию остеопороза.

Большое количество беременностей

Количество беременностей более 3 способствует более быстро­му наступлению остеопороза.

Бесплодие, нерегулярные менструации, позднее появление первой менструации, удаление яичников до наступления естественной менопаузы

Указанные факторы в значительной мере способствуют разви­тию остеопороза и являются, таким образом, существенным фак­тором риска.

II группа факторов ряска, связанных с образом жизни

Ко II группе относятся малоподвижный образ жизни, курение (никотин способствует кальциурии).

212 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани Ш группа факторов риска, связанных с питанием

Недостаточное поступление кальция с пищей

Установлено, что употребление кальция в количестве менее 1000 мг в сутки способствует развитию остеопороза. В периоде менопаузы и с увеличением возраста потребность в кальции воз­растает,

Повышенное употребление с пищей белка

Избыточное употребление белка ведет к ацидозу и высвобож­дению фосфора и кальция из костей. Вегетарианцы с многолетним стажем в возрасте старше 60 лет имеют повышенное до 40% со­держание минеральных веществ в лучевой кости по сравнению с лицами, употребляющими разнообразную пищу. Костная масса последовательно возрастает в следующем ряду: лица, питающиеся рыбой, лица, употребляющие разнообразную пищу, вегетарианцы.

Повышенное употребление с пищей жиров и пищевой клетчатки

Жиры и пищевая клетчатка уменьшают всасывание в кишеч­нике кальция. Поэтому чрезмерное употребление этих продуктов способствует развитию остеопороза.

Повышенное употребление кофе

Употребление кофе больше 5 чашек в день способствует разви­тию остеопороза путем усиления кальциурии.

Злоупотребление алкоголем

Злоупотребление алкоголем постепенно снижает костную мас­су, угрожает развитием остеопороза.

Факторы риска развития вторичного остеопороза

Факторы риска, обусловленные заболеваниями

Следующие заболевания способствуют развитию вторичного остеопороза.

1. Неврогснная анорексия (в связи с отказом от еды и недостаточным поступлением кальция).

2. Токсический зоб (избыток тиреоидных гормонов способствует катаболическим процессам в костях и развитию остеопороза).

3. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (избыток кортизола в организме вызывает остеопороз в связи с усилением катаболических процессов в костях).

4. Акромегалия (в связи с выраженной кальциурией).

5. Гипотиреоз.

6. Инсулинзависимый сахарный диабет (дефицит инсулина способствует преобладанию в костной ткани катаболических процессов).

7. Ревматоидный артрит.

8. Анкилозирующий сповдилоартрит.

9. Гиперпаратиреоз (избыток паратгормона активирует деятель­ность остеокластов, способствует выведению кальция из костей и развитию остеопороза).

10. Заболевания желудочнокишечного тракта (резекция желудка, гастроэктомия, хронический энтерит различной этиологии с синдромом мальабсорбции, хронический панкреатит) в связи с нарушением всасывания кальция.

11. Несовершенный остеогенез (болезнь Лобштейна) — врож­денное заболевание, проявляющееся остеопорозом, частыми переломами, тугоухостыо, голубыми склерами, выпячиванием в области затылочной кости.

12. Первичный билиарный цирроз печени.

13. Пролактинома.

14. Болезни крови — гемолитическая анемия, гемохроматоз, талассемия.

15. Гипогонадизм.

16. Синдром Шерешевского-Тернера.

Длительное применение лекарственных средств

• тиреоидных гормонов;

• глюкокортикоидов (более 3000 мг преднизолона на курс);

• гепарина;

• лития;

• спиронолактона;

• противосудорожных средств (при длительности лечения более 8 недель);

• фенацетина;

• тетрациклинов;

• диуретиков;

• циклоспорина;

• производных фенотиазина;

• антацидов, содержащих алюминий (эти препараты нарушают абсорбцию фосфатов, что приводит к мобилизации кальция и фосфатов из костей и развитию остеопороза).

В связи с широким распространением терапии глюкокорти-коидами целесообразно остановиться на особенностях развития остеопороза, индуцированного гаюкокортикоидами.

Факторами риска развития глюкокортикоидного остеопороза являются:

• высокая суммарная доза глюкокортикоидов — согласно Т. Gee, (1996) более 7.5 мг преднизолона в день дольше 3 месяцев; по

данным German (1986) при лечении преднизолоном в суточной дозе 20 мг потеря костной массы в поясничном отделе позво­ночника составляет 20-30% в первые 6-12 месяцев лечения, а затем выходит на плато (3.5%);

• возраст старше 50 лет;

• постменопаузальный период;

• низкая масса тела;

• гиподинамия;

• другие факторы риска развития остеопороза (см. выше).

Основные патогенетические факторы глюкокортикоидного ос­теопороза:

• уменьшение всасывания кальция в кишечнике под воздействи­ем больших доз глюкокортикоидов;

• повышение экскреции кальция с мочой;

• снижение экспрессии рецепторов для витамина Оз;

• усиление синтеза паратгормона;

• снижение синтеза половых гормонов;

• снижение синтеза PgE; (он стимулирует синтез коллагена и неколлагеновых белков остеобластами);

• снижение синтеза коллагена и неколлагеновых белков костной ткани;

• снижение синтеза локальных факторов роста костной ткани (инсулиноподобного фактора роста ИПФР-1, трансформирую­щего фактора роста ΤΦΡ-β);

• нарушение экспрессии молекул адгезии (β-интегрина) на ос­теобластах и вследствие этого снижение взаимодействия остео­бластов с костным мозгом и угнетение синтеза остеобластами костного вещества;

• подавление синтеза остеокальцина.

Длительная иммобилизация

1. Длительный постельный режим.

2. Паралич конечностей, миопатии.

3. Длительное пребывание в условиях невесомости (в космичес­ких полетах).

Патогенез

Костная ткань (компактная и трабекулярная) состоит из кле­точных элементов, межклеточного вещества (органической основы кости) и минеральных веществ.

Межклеточное вещество — органический матрикс из коллагена и неколлагеновых белков. Около 85-90% костных белков составля­ет коллаген, представленный фибриллами разного диаметра, ок-

руженных кристаллами гидроксиапатита и скрепленных гликоза-миногликанами, гликопротеидами.

Неколлагеновыс белки составляют около 10-15% органического матрикса кости. Различают четыре группы неколлагеновых белков:

• протеогликаны (гликозаминогликаны) — обеспечивают консо­лидацию коллагеновых волокон и их связь с кристаллами ми­нералов;

• белки, обеспечивающие межклеточное взаимодействие: тром-боспондин, костный сиалопротеин, остеопонтин, фибронек-тин; первым трем из них присуща способность связывать ио­низированный кальций;

• γ-карбоксилированные белки — матриксный глюпротеин (функция его неизвестна) и остеокальцин (синтезируется ос­теобластами) — стимулятор ремоделирования костной ткани;

активность остеокальцина считается маркером скорости косте-образования;

• белки, стимулирующие рост кости (ростовые факторы) — ин-сулиноподобный фактор роста-1, трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, фактор роста фибробла-стов. Эти факторы синтезируются остеобластами и стимулиру­ют их рост.

Классификация

Единой классификации остеопороза нет.

Н. Ф. Сорока, Е. Д. Белоенко, О. А. Сатук (1996) приводят сле­дующую классификацию остеопороза:

А. Первичный остеопороз.

I. Наследственный.

II. Ювенильный.

III. Инволютивный (тип I — постменопаузальный, тип II — сенильный).

IV. Идиопатический в среднем возрасте (или остеопороз

половой зрелости) В. Вторичный остеопороз

I. При эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, сахарный диабет,   гиперпаратиреоз,   тиреотоксикоз,   акромегалия, гиперпролактинемия, гиперкортицизм).

II. При диффузных болезнях соединительной ткани.

III. При заболеваниях желудочнокишсчного тракта (состояние после   резекции  желудка,   кишечная   мальабсорбция, фонические заболевания печени).

IV. Пострадиационный.

V. Иммобилизационный.

VI. Ятрогснный.

VII. При заболеваниях крови (мисломная болезнь, лейкозы).

VIII. Алимснтарный.

IX. Остеопороз космонавтов С. Локальный остеопороз.

I. После травм (нсйротрофичсский, постиммобилизационный). П. Вызванный воспалительными заболеваниями костей. III. При деструктивном процессе в костях (метастазы опухоли).

Комментарий к классификации

А. Первичным является остеопороз, развивающийся как само­стоятельный процесс, носящий системный характер и не связанный с причинами, названными в графе «вторичный остео­пороз». Первичный остеопороз составляет около 80-95% всех форм остеопороза.

I. Наследственный остеопороз встречается как семейное заболевание, передается по наследству.

II. Ювенильный   остеопороз      системный   остеопороз неизвестной этиологии, развивающийся у юношей и девочек чаще всего в возрасте 10-14 лет (до 20).

III. Инволютивный остеопороз является проявлением инволю-тивных процессов в организме. Выделяются два типа остео­пороза: тип I — постменопаузальный (развивается у женщин после наступления менопаузы в возрасте от 50 до 80 лет), тип II — сенильный (развивается у женщин и мужчин в возрасте после 70 лет) (см. табл. 36). Остеопороз, развивающийся у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет, называется пресенильным.

В происхождении сенильного остеопороза большая роль отводится снижению активности гидролазы почек, снижению образования активной формы витамина Da (кальцитриола) с последующим уменьшением всасывания кальция в кишечнике.

IV. Идиопатический остеопороз в среднем возрасте (половой зрелости) — остеопороз неизвестной этиологии, развиваю­щийся у женщин до менопаузы и у мужчин в возрасте между 20 и 50 годами. Большой интерес представляет классификация остеопороза по

этиопатогенетическому принципу (С. С. Родионова, Л. Я. Ромсин-

ская, 1998)

А. Первичный остеопороз. I. Постменопаузальный (тип I).

II. Сенильный или старческий (тип II).

III. Ювенильный.

IV. Идиопатичсский. В. Вторичный остеопороз.

I. Заболевания эндокринной системы.

1. Эндогенный гиперкортицизм (при болезни или синдроме Иценко-Кушинга).

2. Тиреотоксикоз.

3. Гипогонадизм.

4. Гиперпаратирсоз.

5. Инсулинзависимый сахарный диабет.

6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недос­таточность.

II. Ревматические болезни.

1. Ревматоидный артрит.

2. Системная красная волчанка.

III. Заболевания органов пищеварения.

1. Резецированный желудок.

2. Мальабсорбция.

3. Хронические заболевания печени.

IV. Заболевания почек.

1. Хроническая почечная недостаточность.

2. Почечный канальцсвый ацидоз.

V. Заболевания крови.

1. Миеломная болезнь.

2. Талассемия.

3. Системный мастоцитоз.

4. Лейкозы и лимфомы.

VI. Другие заболевания и состояния.

1. Иммобилизация.

2. Овариоэктомия.

3. Хронические обструктивные заболевания легких.

4. Алкоголизм.

5. Неврогенная анорексия.

6. Нарушения питания.

7. Трансплантация органов.

VII. Генетические нарушения.

1. Несовершенный остеогенез.

2. Синдром Марфана.

3. Синдром Элерса-Данлоса.

4. Гомоцистинурия и лизинурия.

VIII. Прием лекарственных средств.

1. Кортикостероиды.

2. Антиконвульеанты

.

3. Иммунодепрессанты.

4. Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона.

5. Алюминийсодержащис антациды.

Клиническая картина

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования