Актуальная Медицина - ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Острая постгеморрагическая анемия — это анемия, вызываемая быстрой и массивной кровопотерей.

Этиология и патогенез

Основными причинами острой постгеморрагической анемии явля­ются значительные кровопотери при травмах и ранениях, сопровожда­ющихся повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, почечные, легочные, из мочевого пузыря) при заболеваниях и геморрагических диатезах, ма­точные кровотечения, разрывы аневризматически измененных сосудов.

Патогенез острой кровопотери представлен на рис. 1. Основным и первоначальным патогенетическим фактором является быстрое

уменьшение общего объема циркулирующей крови — объема цирку­лирующих эритроцитов и плазмы. Резкое уменьшение объема цирку­лирующих эритроцитов обусловливает развитие острой гипоксии, ишемии органов и тканей, потеря плазмы вызывает появление симп­томатики коллапса различной степени выраженности.

В ответ на быструю и массивную кровопотерю развиваются ком-пенсаторно-приспособительные реакции организма: гиперпродукция надпочечниками катехоламинов, увеличение секреции АДГ, актива­ция системы РАА, что способствует мобилизации крови из депо. Кро­ме того, увеличивается продукция эритропоэтина, что стимулирует эритропоэз, также развивается гемодилюция.

Клиническая картина

Клинические проявления острой кровопотери и соответственно ос­трой потгеморрагической анемии достаточно однотипны независимо от этиологического фактора и обусловлены, с одной стороны, вели­чиной кровопотери, с другой — продолжительностью кровотечения.

В 1-2 сутки от начала кровотечения основными клиническими про­явлениями острой кровопотери являются резкая слабость, одышка, силь­ное головокружение и обморочное состояние (особенно при попытке встать), шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, мелькание мушек перед глазами, холодный пот, выраженная бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются частый, нередко аритмичный слабый пульс (при тяжелой кровопотере — нитевидный), тахикардия, приглушенность сер­дечных тонов, негромкий систолический шум на верхушке сердца, низ­кое артериальное давление (вначале может незначительно повыситься из-за рефлекторного спазма артериол), учащенное дыхание.

Большая и быстрая кровопотеря сопровождается развитием гемор­рагического коллапса: больной вял, заторможен (может наступить по­теря сознания), бледен, покрыт холодным потом, дыхание учащен­ное, поверхностное, пульс нитевидный, систолическое и диастолическое АД резко снижено, у некоторых больных возможны рвота, судороги, наступает олигоанурия.

Степень кровопотери можно определить по шоковому индексу Аль-говера, по методу П. Г. Брюсова, по методу Г. А. Барашкова или Burn (описание этих методов изложено в I томе руководства «Диагностика болезней внутренних органов», 1999, с. 143-145).

Лабораторные данные и инструментальные исследования

Общий анализ крови

Данные анализа периферической крови зависят от срока, прошед­шего от начала кровотечения.

Ранний период кровопотери (1-2 сутки) или рефлекторная сосуди­стая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву (1970)

характеризуется генерализованным спазмом сосудов, компенсаторным поступлением в циркуляцию депонированной крови, вследствие чего показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови у боль­шинства больных остаются нормальными (или такими, какими они были до кровопотери). Однако абсолютное количество эритроцитов (абсолютная эритроцитарная масса) уменьшено.

В норме объем циркулирующих эритроцитов у мужчин составляет 29-30 мл/кг, а у женщин фертильного возраста — 22-23 мл/кг массы тела.

Однако у некоторых больных при очень большой степени крово­потери количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема кро­ви может оказаться сниженным.

В раннем периоде кровопотери (через 3-4 ч) могут выявляться ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (вследствие увеличения выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием катехоламинов), а также увеличение количества тромбоцитов (до 500-800 и даже 1000 х ΙΟ'/π), что, вероятно, является отражением значительной ак­тивации гемостаза для быстрейшей остановки кровотечения.

Второй период (2-3 день после кровотечения) или гидремическая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву характери­зуется поступлением в кровоток большого количества тканевой жид­кости (аутогемодилюция) и восстановлением объема сосудистого рус­ла. Эти процессы сопровождаются снижением показателей гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, при этом цветовой показа­тель остается нормальным — развивается постгеморрагическая нормох-ромная анемия. Она сохраняется около 4-5 дней. Более длительное су­ществование этой анемии характерно для очень ослабленных, истощенных, обезвоженных больных.

Третий период наступает через 5-6 дней после кровотечения — это костномозговая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алек­сееву. Она обусловлена повышением продукции эритропоэтина поч­ками и характеризуется повышенной пролиферацией клеток эритро-цитарного ростка костного мозга, отражением чего является значительное увеличение содержания в крови молодых форм эритро­цитов — ретикулоцитов.

Наряду с этим в крови появляются и молодые формы лейкоци­тов — палочкоядерные, юные (метамиелоциты), иногда даже миело-циты. Указанные изменения сопровождаются также лейкоцитозом, тромбоцитозом.

При отсутствии продолжающегося кровотечения и ненарушенном гемопоэзе через 2-3 недели картина крови полностью нормализуется.

Динамика показателей периферической крови при острой крово­потере представлена в табл.5.

Исследование костного мозга

Для постановки диагноза острой постгеморрагической анемии ис­следования костного мозга обычно не требуется. Характерными осо­бенностями костно-мозгового пунктата являются признаки

повышенной активности красного костного мозга, а в трепанобиоп-татах можно видеть замещение жирового костного мозга красным.

Биохимический анализ крови

Биохимическое исследование крови существенных изменений не выявляет. Содержание сывороточного железа после однократной поте­ри крови при нормальных запасах железа в депо может снизиться, но это снижение транзиторно и выражено незначительно. При снижен­ных до кровотечения запасах железа в депо может развиться сидеропе-ния и гипохромная железодефицитная анемия.

Иногда выявляется небольшое повышение содержания в крови ала-ниновой аминотрансферазы, что может быть объяснено транзиторной ишемией печени при обильном кровотечении.

Электрокардиография

При обильном кровотечении может отмечаться снижение ампли­туды зубца Т в стандартных и грудных отведениях, что является отра­жением дистрофических изменений миокарда.

Диагноз

Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока, как правило, затруднений не вызывает. Он базируется на осно­вании вышеописанной клинической картины (симптомов кровотече­ния и геморрагического шока), а также указанных изменений пери­ферической крови. Кроме того, принимается во внимание симптоматика основного заболевания, приводящего к развитию кровотечения. Сле­дует еще раз обратить внимание на то, что анемия при умеренном (непрофузном) кровотечении развивается со 2-3 (иногда даже 4) дня после кровотечения.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования