Актуальная Медицина - Пароксизмальная тахикардия

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Пароксизмальная тахикардия — нарушение сердечного ритма в виде приступа сердцебиений с частотой 140-220 в минуту под влиянием импульсов, исходящих из гетерогенных центров и полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм.
Пароксизмальная тахикардия подразделяется на суправентрикулярную и желудочковую. Суправентрикулярная (наджелудочковая) Пароксизмальная тахикардия включает в себя несколько видов тахикардии, при которых водитель ритма локализуется выше разветвления пучка Гиса. К суправентрикулярным тахикардиям относятся:
• синоатриальная — в основе ее лежит механизм циркуляции волны возбуждения между синусовым узлом и предсердием;
распознается с помощью электрофизиологического исследования;
• предсердная — в основе ее развития лежит активация эктопического предсердного очага или механизм повторного входа с циркуляцией волны возбуждения в предсердиях — реципрокная предсердная Пароксизмальная тахикардия;
• атриовентрикулярная — развивается вследствие возникновения кругового движения импульса в атриовентрикулярном соединении в результате функционирования двух путей проведения, т.е. продольной диссоциации атриовентрикулярного узла — реципрокная Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения.

Этиология пароксизмальной тахикардии
может возникать вследствие дистрофических, воспалительных, некротических и склеротических поражений миокарда. Важная предпосылка к развитию П. т. — наличие дополнительных проводящих путей. Такие пути могут существовать вследствие врожденной аномалии (например, пучок Кента между предсердиями и желудочками в обход атриовентрикулярного узла, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками) или возникать в результате заболеваний миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии). Дополнительные проводящие пути способствуют возникновению порочной циркуляции возбуждения в миокарде. Патологические процессы в проводящей системе сердца в некоторых случаях осложняются развитием так называемой продольной диссоциации в атриовентрикулярном узле. При этом часть волокон атриовентрикулярного узла функционирует нормально, а другая часть приобретает повышенную рефрактерность или становится способной проводить импульсы только в направлении, противоположном обычному (ретроградно), что также создает основу для порочной циркуляции возбуждения, которое, пройдя из предсердий в желудочки и вызвав их сокращение, возвращается по поврежденной части волокон атриовентрикулярного узла в предсердия, после чего процесс повторяется. Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной П. т. В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда. Существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии вызывает большие сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к возникновению различных эктопических аритмий.
Патогенез
Патогенез П. т. неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (reentry). Значительно реже причиной П. т. является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом П. т., независимо от ее патогенеза всегда служит экстрасистол
Клиническая картина
Пароксизмальная тахикардии чувствуется как усиленное сердцебиение с длительностью от пары секунд до пары дней. Наджелудочковая тахикардия часто сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, водянистым стулом, маленьким увеличением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, противными чувствами в области сердца при его заболеваниях - стенокардией, возникновением либо нарастанием сердечной дефицитности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и постоянно связана с болезнью сердца, быть может предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.
В течение нескольких часов после приступа беспокоит частое и обильное мочеиспускание, выделяется большре количество светлой мочи с низкой плотностью. (1,001-1,003). Пульс ритмичен, резко учащен, при аускультации в выслушивается маятникообразный ритм. Вследствие тахикардии исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми, систолическое АД снижается.
Купирование пароксизмальной тахикардии наиболее целесо¬образно осуществлять в условиях блока или палаты интенсивной терапии, где имеются все условия для оказания экстренной помо¬щи в случае осложнений при антиаритмической терапии (искус¬ственная вентиляция легких, электрическая кардиостимуляция, набор препаратов для оказания неотложной помощи).
Перед тем, как приступить к купированию пароксизмальной тахикардии, необходимо диагностировать ее вид в зависимости от ширины комплекса QRS.
"Узкий" комплекс QRS (меньше 0.12 с) характерен для супра-вентрикулярной тахикардии без нарушения внутрижелудочковой проводимости.
При "широком" комплексе QRS (большем или равном 0.12 с) возможны 4 варианта пароксизмальной тахикардии:
• желудочковая;
• суправентрикулярная с аберрантным проведением возбуждения;
• суправентрикулярная тахикардия при синдроме преждевременного возбуждения;
• суправентрикулярная тахикардия с нарушением внутрижелудочковой проводимости (блокада одной из ножек пучка Ги-са).
Лечение суправентрчкулярной пароксизмальной тахикардии с "узким" комплексом QRS
Рефлекторные методы купирования
Вначале целесообразно применить рефлекторные методы купирования. Они основаны на раздражении блуждающего нерва, повышении его тонуса. Применяются следующие методы:
• Проба Вальсальвы — задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5-10 с.
• Проба Чермака-Геринга — массаж области каротидного синуса, проводится большим пальцем у внутреннего края т. sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щитовидного хряща. Надавливание с одной стороны продолжается в течение 5-10 с. Проба противопоказана при гипертонической бо¬лезни, резко выраженном атеросклерозе. Нельзя производить массаж области каротидного синуса одновременно с обеих сторон (возможна остановка сердца!). Обычно не более 10 с массируется правый каротидный синус, при отсутствии эффекта — левый.
• Проба Ашнера -Данинч — больной закрывает глаза, врач в течение 5 с производит умеренное давление большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами с интервалами в 1-3 мин.
• "Рефлекс ныряния" — погружение лица в холодную воду с задержкой дыхания на 10-30 с.
• Воспроизведение рвотного рефлекса — бывает эффективно у многих больных.
• Проба с надуванием воздушного шара — больной максимально надувает воздушный шар.
Для усиления эффекта можно сочетать указанные пробы, на¬пример, массаж каротидного синуса и пробу Вальсальвы. Купи-руюший эффект рефлекторных методов составляет около 70-80%.
Медикаментозное купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
При тахикардии с "узким" комплексом QRS рекомендуется следующая тактика фармакотерапии.
Препаратами выбора являются натрия аденозинтрифосфат и верапамил (изоптин, финоптин).
Натрия аденозинтрифосфат прерывает механизм re-entry (по¬вторного входа волны возбуждения) в атриовентрикулярном узле, замедляет атриовентрикулярное проведение. Вводится внутривен-но струйно без разведения 1-2 мл 1% раствора (10-20 мг) в тече¬ние 5-10 с. Купирование приступа происходит в течение 20-40 с после введения препарата, продолжительность действия натрия аденозинтрифосфата не превышает 2 мин. При отсутствии эффек¬та введение натрия аденозинтрифосфата повторяется в той же дозе через 2-3 минуты. Возможно введение в удвоенной дозе.
Внутривенное введение натрия аденозинтрифосфата купирует реципрокные пароксизмальные тахикардии из атриовентрикуляр-ного соединения.
При предсердной форме пароксизмальной тахикардии натрия аденозинтрифосфат не оказывает купирующего эффекта, но может урежать тахикардию или вызвать остановку синусового узла на 3-5 с или атриовентрикулярную блокаду, после чего пароксиз-мальная тахикардия возобновляется.
При внутривенном введении натрия аденозинтрифосфата возможно появление тошноты, чувства давления за грудиной, ощущения жара, головной боли. Все неприятные ощущения исче¬зают в течение 30 с и не требуют оказания помощи.
Натрия аденозинтрифосфат нецелесообразно назначать боль¬ным с синдромом слабости синусового узла, бронхиальной астмой (возможен бронхоспазм).
Верапамил (финоптин, изоптин) применяется при отсутствии эффекта от натрия аденозинтрифосфата. Препарат удлиняет реф-рактерный период атриовентрикулярного узла, купирует реци-прокную пароксизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соединения. При предсердной пароксизмальной тахикардии фи¬ноптин почти не проявляет купирующего эффекта, но может за¬медлить ритм желудочков.
Препарат рекомендуется вводить внутривенно струйно в не¬разведенном виде в дозе 10 мг (4 мл 2.5% раствора) со скоростью 1 мг/мин (т.е. 0.4 мл/мин). При отсутствии эффекта и хорошей переносимости повторяют введение финоптина в той же дозе. Фи¬ноптин в неразведенном виде не уступает по эффективности на¬трия аденозинтрифосфату, однако риск осложнений (артериальная гипотензия, синоатриальная и атриовентрикулярная блокада) до-
вольно велик. При отсутствии у врача опыта оказания неотложной помощи рекомендуется введение 10 мг финоптина в 10 мл изото¬нического раствора натрия хлорида, причем первые 3-5 мл вводят¬ся быстро, остальная доза медленно, под контролем ЭКГ и уровня АД. Нельзя применять финоптин вместе или вслед за р-адрено-блокаторами (возможны гипотензия и брадикардия) или новокаи-намидом (возможна асистолия).
Препаратами второй очереди при купировании суправентри-кулярной пароксизмальной тахикардии являются новокаинамид или другие препараты IA или 1C классов.
Новокаинамид — 10 мл 10% раствора (т.е. 1 г препарата) раз¬водят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно струйно со скоростью не более 100 мг/мин до купи¬рования пароксизма тахикардии под контролем ЧСС, ширины комплекса QRS, уровня АД. Возможно дробное введение препара¬та по 200 мг каждые 5 мин до купирования приступа. При низком АД целесообразно добавлять к 20 мл раствора, содержащего ново¬каинамид, 0.2-0.3 мл 1% раствора мезатона. Можно воспользовать¬ся методикой внутривенного капельного введения новокаинамида (10 мл 10% раствора новокаинамида разводят в 250 мл 5% раство¬ра глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 20 капель, т.е. 1 мл/мин, что составляет 4 мг/мин). Повторное введение ново¬каинамида нежелательно из-за возможности снижения сократи¬тельной способности миокарда, артериальной гипотензии, удлине¬ния интервала Q-T. Можно применить методику внутримышеч¬ного введения новокаинамида: по 5 мл 10% раствора каждые 3 ч до купирования приступа, но не более 40 мл/сут.
Вместо новокаинамида или при отсутствии эффекта от него можно применить другие антиаритмические средства IA или 1C классов.
Дизопирамид (ритмилен) — вводится внутривенно медленно 15 мл 1% раствора (3 ампулы по 5 мл) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Менее эффективна методика перораль-ного применения препарата: больной сразу принимает 3 капсулы препарата по 0.1 г, а затем при отсутствии побочных эффектов — по 2 капсулы 3 раза в день.
Гилуритмал (аймалин) — 2-3 мл 2.5% раствора (50-75 мг) препарата вводятся внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин. Гилуритмал (аймалин) особенно эффективен и является препаратом выбора при супра-вентрикулярной пароксизмальной тахикардии на фоне синдрома WPW.
Этацизин — 2 мл 2.5% раствора в 10 мл изотонического раствора вводятся внутривенно струйно в течение 3-5 мин или ка-пельно (50 мг препарата в 150 мл 5% раствора глюкозы).
Этмозин — 6 мл 2.5% раствора разводят в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в течение 3-5 мин.
Пропафенон (ритмонорм) — для купирования суправентрику-лярной пароксизмальной тахикардии применяется внутривенно в дозе 1 мг/кг, вводится медленно, в течение 3-6 мин, под контро¬лем ЭКГ. Повторную инъекцию в той же дозе можно произвести только через 90-120 мин.
Боннекор — внутривенно медленно вводится 5 мл 0.5% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, повторное введение возможно не ранее, чем через 6 ч.
Копирующий эффект новокаинамида и других препаратов IA и 1C класса при суправентрикулярной пароксизмальной тахикар¬дии составляет 65-70%.
При отсутствии эффекта от применения препаратов вышена¬званных групп используется сшиодарон (кордарон). Вначале вводят внутривенно струйно 6 мл 5% раствора (300 мг) в течение 2-3 мин, после чего, если тахикардия не купировалась, налаживают внутри¬венное капельное вливание 6 мл (300 мг) в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 1-2 ч. При рецидивах пароксизмальной тахи¬кардии можно проводить внутривенное капельное вливание кор-дарона в течение 2-3 дней, после чего можно перейти на прием препарата внутрь по 0.2 г 3-4 раза в день 7-10 дней, а затем по 0.2 г 3 раза в день 5 дней в неделю.
Бета-Адреноблокаторы нередко бывают эффективны при купи¬ровании реципрокных пароксизмальных тахикардии из атриовен-трикулярного соединения, так как способны удлинить эффектив¬ный рефракторный период и тормозить проводимость в атриовен-трикулярном узле. По данным М. С. Кушаковского (1992), внут¬ривенное введение обзидана купирует реципрокную атриовентри-кулярную пароксизмальную тахикардию в 50% случаев. При пред-сердной пароксизмальной тахикардии купирующий эффект р-адреноблокаторов менее выражен, но частота сокращений желу¬дочков снижается.
Наиболее часто из р-адреноблокаторов применяется анапри-лин (обзидан) — 5 мл 0.1% раствора (5 мг) разводят в 10 мл изото¬нического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со ско¬ростью 1 мг (3 мл полученного раствора) в 1 минуту. Введение обзидана производится под контролем ЧСС и АД. Суммарная доза вводимого внутривенно обзидана не должна превышать 10 мг (10 мл 0.1% раствора).
Сердечные гликозиды могут использоваться для купирования суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Так же, как верапамил и пропранолол, сердечные гликозиды замедляют прове¬дение в атриовентрикулярном узле и удлиняют эффективный реф-рактерный период. Они эффективны при реципрокной пароксиз¬мальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения. При предсердной форме пароксизмальной тахикардии сердечные гли¬козиды проявляют купирующий эффект реже, но уменьшают ЧСС. До введения в клиническую практику новокаинамида и ве-
рапамила сердечные гликозиды применялись часто для купирова¬ния реципрокных пароксизмальных тахикардии из атриовентрику-лярного соединения.
В настоящее время сердечные гликозиды рекомендуются для купирования суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии на фоне недостаточности кровообращения. По мнению М. С. Ку-шаковского (1993), их наиболее часто применяют у детей.
Среди сердечных гликозидов предпочтение отдают препара¬там наперстянки шерстистой — дигоксину или изоланиду в связи с их более выраженным отрицательным хронотропным действием.
Дигоксин — 2 мл 0.025% раствора (0.5 мг) разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно медленно (в течение 5-7 мин). Противоаритмическое действие проявляется через 2 ч. Если приступ не купировался, инъекции по 1 мл (0.25 мг) повторяют через каждые 2-3 ч до восстановления нормального ритма или достижения полной насыщающей дозы (2 мг).
Изоланид — 2 мл 0.02% раствора (0.4 мг) разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно медленно в течение 5 мин. При отсутствии купирующего эффекта, инъекции по 1 мл 0.02% раствора (0.2 мг) повторяют каждые 2-3 ч до восстановления нормального синусового ритма или достижения полной насыщающей дозы (1.4 мг = 7 мл 0.02% раствора).
Можно воспользоваться внутривенным введением 0.5 мл 0.05% раствора (0.25 мг) строфантина, разведенного в 20 мл изо¬тонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Раствор вводится в течение 5 мин. При отсутствии эффекта можно повторять введение строфантина в дозе 0.25 мл (0.125 мг) каждые 2-3 ч до получения эффекта, но не более 3 раз.
На фоне введения сердечных гликозидов возрастает эффек¬тивность вагусных проб. Нередко при отсутствии эффекта от пер¬вого введения гликозидов выполнение вагусных проб купирует пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При прове¬дении массажа каротидного синуса следует соблюдать осторож¬ность, так как сердечные гликозиды значительно усиливают чувст¬вительность кародитных барорецепторов.
Н. М. Шевченко и А. А. Гросу (1992) указывают, что эффек¬тивность внутривенного введения обзидана и сердечных гликози¬дов в купировании реципрокных атриовентрикулярных тахикардии составляет примерно 40-55%. Эти препараты можно использовать при отсутствии натрия аденозинтрифосфата и верапамила.
Различные авторы предлагают различную последовательность применения лекарственных средств для купирования суправентри¬кулярной пароксизмальной тахикардии.
При купировании реципрокных атриовентрикулярных тахи¬кардии наиболее рациональной является следующая последова¬тельность лечебных мероприятий: вагусные пробы => внутривенное
введение натрия аденозинтрифосфата или верапамила => новокаин-амида (дизопирамида, гилуритмала, этацизина, этмозина) => амио-
дарона.
Эффективность противоаритмических средств увеличивается на фоне введения препаратов калия или поляризующей смеси (см. выше).
Электрическая дефибрилляция
Электрическая дефибрилляция производится при неэффек¬тивности медикаментозной антиаритмической терапии. В резуль¬тате воздействия высоковольтного электрического разряда проис¬ходит одномоментная деполяризация всех волокон сердца незави¬симо от того, в каком состоянии они находятся. Вследствие этого создаются условия для проявления активности синусового водите¬ля ритма.
Показания к электрической дефибрилляции при суправентрику¬лярной тахикардии:
• развитие острой левожелудочковой недостаточности;
• аритмический коллапс;
• острая коронарная недостаточность (развитие во время при¬ступа пароксизмальной тахикардии стенокардии или инфарк¬та миокарда).
Перед проведением электрической дефибрилляции необходи¬мо катетеризировать вену, предусмотреть возможность ингаляции кислорода, интубации и искусственной вентиляции легких. Всем больным с сохраненным сознанием необходимо обеспечить тща¬тельное обезболивание. Вводится внутривенно медленно 1 мл 0.005% раствора фентанила в 10 мл изотонического раствора на¬трия хлорида, а лицам пожилого возраста и ослабленным больным 1-2 мл 1% раствора промедола. Затем больной погружается в меди¬каментозный сон с помощью медленного внутривенного введения 5 мг диазепама (седуксена, реланиума). Затем можно повторять введение 2 мг препарата каждые 2 минуты до засыпания больного. Вместо седуксена можно воспользоваться внутривенным введени¬ем тиопентала натрия, гексенала, сомбревина.
Электроды дефибриллятора обильно смазывают специальной пастой или смачивают прокладки изотоническим раствором пова¬ренной соли. Один электрод устанавливают справа от грудины в области II-II1 межреберья под правой ключицей, второй — в об¬ласти верхушечного толчка или сзади в межлопаточной области. Электроды дефибриллятора прижимают к коже больного. Во вре¬мя нанесения разряда нельзя касаться больного или кровати. Для купирования пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии для первого воздействия достаточно 50 Дж. При отсутствии купи¬рующего эффекта от первого разряда наносят второй разряд боль¬шей мощности.
Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС)
Показания для применения ЧПЭС для прерывания суправентри-кулярной пароксизмальной тахикардии:
• нарушение гемодинамики;
• неэффективность антиаритмических препаратов или наличие противопоказаний к ним;
• суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, обуслов¬ленная применением антиаритмических средств (т.е. их арит-могенным эффектом).
ЧПЭС может эффективно купировать пароксизмы реципрок-ной предсердной или атриовентрикулярной тахикардии, в том числе и при синдроме преждевременного возбуждения желудоч¬ков. Для купирования указанных аритмий проводят учащающую ЧПЭС левого предсердия залпами электростимулов с амплитудой 20-30 mA и продолжительностью 10-30 с. Стимуляцию начинают с частотой, на 10 имп/мин превышающей собственный наджелудоч-ковый ритм. Если после прекращения электрокардиостимуляции тахикардия сохраняется, то стимуляцию повторяют. Каждый раз частота импульсов увеличивается на 10 в 1 мин до восстановления синусового ритма. Можно применить метод сверхчастотного по¬давления наджелудочковых тахикардии с помощью залпов элек¬тростимулов с частотой 250-600 имп/мин в течение 10-20 с.
У больных с тяжелым поражением миокарда может быть применена урежающая электрокардиостимуляция с частотой им¬пульсов на 30-40% ниже частоты тахикардитического ритма в те¬чение 2-3 мин, после чего восстанавливается синусовый ритм. Для купирования суправентрикулярных пароксизмальных тахикардии можно использовать конкурирующую ЧПЭС: навязывается искус¬ственный ритм с числом импульсов на 10-15% ниже исходной частоты ритма и создается ситуация функционирования двух кон¬курирующих ритмов — собственного и искусственного, в результа¬те чего восстанавливается нормальный ритм сердца.
Имплантация постоянного антитахикардиального электрокардиостимулятора
Имплантация антитахикардиального кардиостимулятора про¬изводится больным с тяжелыми формами суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рецидивирующими и рефракторны¬ми к медикаментозной антиаритмической терапии. Режим элек¬трокардиостимуляции для купирования тахикардии подбирают во время электрофизиологического исследования сердца.' Наиболее совершенными являются автоматические кардиостимуляторы, снабженные электронными схемами с алгоритмами для распозна¬вания и купирования аритмий.
Хирургическое лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
Хирургическое лечение показано при часто повторяющихся пароксизмах тахикардии, неэффективности или непереносимости антиаритмических средств, инвалидизации больных. Хирургиче¬ское лечение заключается в прямом удалении области расположе¬ния аритмогенного очага, его изоляции или модификации, а также в создании искусственной атриовентрикулярной зоны. Если с по¬мощью картирования удается определить локализацию аритмоген¬ного очага (т.е. область самой ранней деполяризации предсердий во время тахикардии), производится деструкция этого участка. Если точную локализацию источника тахикардии определить не удается, производят частичную изоляцию предсердия, а при лока¬лизации источника в левом предсердии — изоляцию левого пред¬сердия. Одним из вариантов хирургического лечения является де¬струкция пучка Гиса с созданием полной атриовентрикулярной блокады и последующей имплантацией искусственного водителя ритма. Существует также операция создания коридора от синусо¬вого узла к атриовентрикулярному узлу, при этом кроме изоляции левого предсердия дополнительно изолируется боковая стенка правого предсердия. В результате такой операции сохраняется проведение от синусового к атриовентрикулярному узлу.
Профилактика пароксизмов суправентрикулярной тахикардии
Медикаментозная профилактика приступов суправентрику¬лярной тахикардии проводится у больных с частыми (более 1 в месяц) рецидивами, а также при развитии клинических признаков сердечной недостаточности или нарушений регионарного крово¬обращения.
Для профилактики реципрокной тахикардии из атриовентри-кулярного соединения Cohen и Lindsay (1992) рекомендуют при¬менять лекарственные средства, замедляющие проведение в атрио-вентрикулярном узле. Верапомил, р-адреноблокаторы, дигоксин эф¬фективны у 70% больных. В 30% случаев эффективна монотерапия антиаритмическими препаратами IA класса: прокаинамидом (новокаинамидом), хинидином, дизопирамидом. Вместо хинидина может быть использован любой препарат IA или 1C класса. При отсутствии эффекта могут применяться комбинации хинидина и Р-адреноблокаторов, хинидина и финоптина, сердечных гликози-дов и р-адреноблокаторов. Для профилактики рецидивов пред¬сердной пароксизмальной тахикардии наиболее эффективны хи-нидин, новокаинамид. Активным профилактическим средством при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии является кордарон.
Дозы антиаритмических препаратов, поддерживающие сину¬совый • кордарон — 1000 мг в неделю (по 200 мг в сутки 5 дней под¬ряд, 2 дня перерыв);
• хинидин — 0.6-1.2 г в сутки;
• кинилентин — 750-1250 мг в сутки;
• обзидан — 240 мг в сутки;
• финоптин — 240 мг в сутки;
Дозы антиаритмических препаратов в комбинациях:
• хинидин — 600-800 мг + анаприлин — 80-120 мг в сутки;
• хинидин - 600-800 мг + финоптин — 160 мг в сутки.
Лечение политопной предсердной тахикардии
Политопная предсердная тахикардия обычно наблюдается при тяжелых заболеваниях сердца или легких, часто на фоне острой дыхательной недостаточности. На ЭКГ при этом определяется не менее 3 различных форм эктопических зубцов Р, часто отмечаются колебания продолжительности интервала P-Q, частота предсерд-ного ритма 100-200 в 1 мин.
Лечение заключается прежде всего в устранении причины аритмии. Необходимо отменить или уменьшить дозы эуфиллина и других бронходилататоров. На фоне лечения основного заболева¬ния могут быть назначены верапамил (препарат выбора), хинидин. Возможно использование аймалина или, с осторожностью, корда-рона.
. Лечение пароксизмальной тахикардии с "широким" комплексом QRS
При широком комплексе QRS (0.12 с и более) необходимо уточнить характер тахикардии с помощью внутривенного струй¬ного введения натрия аденозинтрифосфата или регистрации пи¬щеводной или предсердной электрограммы.
По ответу на внутривенное струйное вливание 1-2 мл 1% рас¬твора натрия аденозинтрифосфата можно сделать заключение о природе пароксизмальной тахикардии: реципрокные атриовентри-кулярные тахикардии купируются в 95% случаев, при предсердных пароксизмальных тахикардиях лишь уменьшается частота сердеч¬ного ритма, при желудочковой тахикардии не изменяется ни ритм, ни ЧСС. Чрезвычайно важно дифференцировать желудочковую и суправентрикулярную формы пароксизмальной тахикардии, так как лечебная тактика при них различна.
При невозможности уточнения характера пароксизмальной тахикардии целесообразно проведение электроимпульсной тера¬пии. Если проведение электроимпульсной терапии и уточнение
следует проводить антиаритмическую терапию так, как если бы это была желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Лечение желудочковой формы пароксизмальной тахикардии
Рефлекторные методы купирования
Рефлекторные методы купирования при желудочковой паро¬ксизмальной тахикардии неэффективны. Иногда удается купиро-вать пароксизм желудочковой тахикардии ударом кулака в область грудины.
Медикаментозное купирование желудочковой пароксизмальной тахикардии
Лидокаин является препаратом первой очереди, сразу внутри-венно в течение 1.5 мин вводят 80-120 мг (4-6 мл 2% раствора) препарата в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. У по-
• жилых людей первоначальная доза не должна превышать 40-80 мг.
• Затем налаживается внутривенное капельное введение лидокаина со скоростью 2 мг/мин (50 мл 2% раствора лидокаина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутри-венно со скоростью 10 капель в минуту). Через 10 мин от начала капельного вливания внутривенно струйно вводят 2 мл 2% раство¬ра лидокаина и при необходимости повторяют его снова в той же дозе на фоне продолжающегося внутривенного введения препара¬та. По данным Cohen и Lindsay (1992), общая доза лидокаина, вве¬денного внутривенно струйно (болюсом), может составить до 3 мг/кг.
После купирования пароксизмальной тахикардии можно про¬водить профилактическое лечение лидокаином внутримышечно в _ дозе 4-6 мл 10% раствора (400-600 мг) каждые 3-4 ч или продол-^ жать внутривенное капельное вливание в указанной выше дозе. '""' Купирующий эффект лидокаина составляет 30%, однако пре¬имущество препарата заключается в быстроте и кратковременно-^ сти действия, небольшой токсичности.
/ Новокаинамид является препаратом второй очереди для купи¬рования желудочковой пароксизмальной тахикардии, к нему при¬бегают при отсутствии эффекта от лечения лидокаином.
Лечение проводится по методике купирования суправентри-кулярной пароксизмальной тахикардии. Поддерживающая терапия осуществляется внутримышечным введением 5 мл 10% раствора новокаинамида через каждые 4 ч.
Эффективность новокаинамида составляет 66-83%. Следует подчеркнуть необходимость очень медленного введения препарата. Существует мнение о возможности дополнительного введения болюсом лидокаина (40-50 мг) во время капельного введения но¬вокаинамида, так как возможно усиление действия при сочетании лидокаина и новокаинамида.
В качестве препарата второй очереди могут вводиться внутри-венно дизопиромид (150 мг за 3 мин), этмозин (150 мг за 3 мин), гилуритмол (аймалин) (50 мг за 3 мин). Методики лечения этими препаратами описаны в разделе "Лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии".
Кордарон (амиодарон) считается препаратом третьей очереди при купировании желудочковой пароксизмальной тахикардии. Его эффективность достигает 80-100% и он применяется при неэф¬фективности вышеназванных антиаритмических средств. Методика лечения кордароном описана в разделе "Лечение суправентрику¬лярной пароксизмальной тахикардии".
Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии можно использовать анаприлин (обзидан). Методика лечения ана-прилином описана в разделе "Лечение суправентрикулярной паро¬ксизмальной тахикардии".
Cohen и Lindsay (1992) рекомендуют при отсутствии эффекта от вышеназванных антиаритмических препаратов применять внут¬ривенное введение бретилш (орнида). Он выпускается в ампулах по 1 мл 5% раствора (50 мг), а также в виде препарата "Бретилол" (1 ампула 10 мл содержит 500 мг). Бретилий вводится внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг, разведенный 20-50 мл изотонического рас¬твора натрия хлорида (в нескольких шприцах); введение осуществ¬ляется в течение 6-10 мин- При отсутствии эффекта, а также для профилактики рецидивов желудочковой пароксизмальной тахи¬кардии целесообразно дальнейшее введение бретилия внутривенно капельно со скоростью 1-3 мг/мин до общей дозы 2-3 г/сут, либо внутримышечно по 300-500 мг через каждые 6 ч. Лечение брети-лием особенно показано при частых, рецидивирующих пароксиз¬мах желудочковой тахикардии у больных инфарктом миокарда.
Существует методика внутримышечного введения бретилия для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии (Singh, Mandel, 1980): вводят насыщающую дозу 600-900 мг, затем по 200 мг каждые 1-2 ч, пока не будет купирована тахикардия или общая доза бретилия не достигнет 2 г.
В ходе лечения бретилием следует тщательно контролировать АД (возможна артериальная гипотензия!).
Эффективным препаратом для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии является мексилетин (мекситил).
Вначале вводится внутривенно струйно 250 мг препарата (10 мл 2.5% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлори¬да в течение 5 мин. В дальнейшем переходят к внутривенному капельному введению мексилетина (за 3 ч вводят 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, причем в пер¬вый час — 250 мл, а остальные 250 мл в следующие 2 ч). В случае рецидивов желудочковой тахикардии за 8 ч могут быть дополни¬тельно введены 500 мг мексилетина (скорость капельного влива¬ния 1 мг/мин), затем еще 500-1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначается внутрь по 200-250 мг 3 раза в день.
Разработана также методика одновременного применения мексилетина внутривенно (250 мг за 5 мин) и внутрь (400 мг). Че¬рез 2 ч продолжают прием препарата внутрь — 200-250 мг 3-4 раза в день.
Мексилетин структурно близок к лидокаину и может успешно применяться для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии.
Эффективным может быть также лечение пропафеноном (ритмонормом), боннекором. Методика лечения этими препаратами изложена в разделе "Лечение суправентрикулярной пароксизмаль¬ной тахикардии".
Купирование желудочковой пароксизмальной тахикардии вера-памилом. При пароксизмальной желудочковой тахикардии верапа-мил (финоптин, изоптин) редко дает эффект. При этом варианте пароксизмальной тахикардии верапамил может вызвать нарушения кровообращения, ускорение тахикардии или даже ее трансформа¬цию в фибрилляцию желудочков. Наряду с этим имеются сообще¬ния об успешном применении верапамила при пароксизмальной желудочковой тахикардии, рефракторной к другим антиаритмиче¬ским средствам.
Установлено (Lin, 1983; Strasberg, 1986; и др.), что верапамил является препаратом выбора при идиопатической желудочковой тахикардии.
М. С. Кушаковский (1992) называет следующие основные особенности идиопатической желудочковой тахикардии:
• комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца вправо (тахикардия исходит из сети Пуркинье в области заднениж-него разветвления левой ножки);
• верапамил, введенный в дозе 10 мг за 5 мин внутривенно, купирует более чем 90% приступов;
• прием верапамила внутрь в дозе 240 мг в день предупреждает рецидивы желудочковой тахикардии в течение нескольких
лет;
• как правило, наблюдается у лиц без признаков органического поражения сердца (по клиническим данным и результатам лабораторно-инструментального исследования).
Н. М. Шевченко и А. А. Гросу (1992) рекомендуют следую¬щую последовательность лечебных мероприятий при купировании пароксизмальной желудочковой тахикардии: лидокаин => новокаи-намид (или дизопирамид, гилуритмал, этмозин) => амиодарон => обзидан или верапамил (очень осторожно!) => электрокардиостиму-ляция => электроимпульсная терапия.
Лечение полиморфной желудочковой тахикардии
Полиморфной называется желудочковая тахикардия с неста¬бильной, непрерывно меняющейся формой комплексов QRS.
Наиболее известной формой полиморфной желудочковой та¬хикардии является двунаправленная веретенообразная желудочко¬вая тахикардия (типа "пируэт") у больных с удлиненным интерва¬лом Q-T.
Эта форма имеет следующие особенности:
• до начала пароксизма тахикардии отмечается удлинение ин¬тервала Q-T, иногда вместе с увеличением зубца U;
• приступы тахикардии индуцируются желудочковыми экстра¬систолами с различными интервалами сцепления;
• частота желудочкового ритма 150-250 в 1 мин; отмечаются колебания интервалов R-R до 0.20-0.40 с;
• комплексы QRS большой амплитуды, уширены (s 0.12 с);
высота и полярность их меняется; в течение 3-5-20 сердечных циклов они направляются вверх, затем вниз, напоминая кар¬тину синусоидального вращения вокруг изолинии;
• приступ тахикардии может прекратиться самостоятельно, од¬нако выражена склонность к рецидивам;
• возможны переходы неустойчивой полиморфной желудочко¬вой тахикардии в устойчивую моноформную желудочковую тахикардию или в фибрилляцию желудочков.
Удлинение интервала Q-T, ведущее к развитию желудочковой полиморфной тахикардии, бывает врожденным и приобретенным. К врожденным вариантам относят синдром Джервела-Ланге-Нильсена (сочетание с глухонемотой) и синдром Романо-Уарда (без нарушения слуха).
Приступы тахикардии типа "пируэт" у больных с врожден¬ным удлинением интервала Q-T обычно возникают во время фи¬зической или психоэмоциональной нагрузки (адренергически-зависимая тахикардия). Основными методами лечения являются назначение больших доз р-адреноблокаторов и хирургическое уда¬ление левого звездчатого ганглия.
Причиной приобретенного синдрома удлинения интервала Q-T чаще всего является прием антиаритмических средств (хини-дина, новокаинамида, ритмилена, флекаинида, энкаинида, этмо-зина), антидепрессантов, дроперидола, эрит
Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования