Актуальная Медицина - Подагра

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Подагра -метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и с накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами отсрого артрита, кристалиндуцированными синовитами, с отложением уратов в тканях.

Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра- самотсояетльное заболеваний, вторичная подагра- проявление других заболеваний- миелолейкозы. псиориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки с эритроцитозом или следстве применения лекарственных препаратов, рибоксин. Цитостатики, салуретики

Этиология. При первичной подагре нередко обнаруживаются генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, что приводит к повышению синтеза мочевой кислоты. Развитию подагры способствует также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива и сухих виноградных вин) а также малоподвижный образ жизни. Наиболее частой причиной вторичной подагры являются болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови ( полицетемия, лейкозы) сопровождающиеся распадом клеток и гиперурикемией.

При первичной подагре нередко обнаруживаются генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов: снижение активности гипоксантинуанинфосфорибо-зилтрансферазы и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы, что ведет к повышению синтеза мочевой кислоты.

Активность   гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и 5-фосфорибозил-1-синтетазы контролируется генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому их врожденный дефект бывает лишь у мужчин. С генетическим де­фектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регу­лирующих экскрецию мочевой кислоты. Развитию подагры спо­собствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих вино­градных вин), а также малоподвижный образ жизни. Наиболее частой причиной вторичной подагры являются болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови (полицитемия, лейко­зы), сопровождающиеся распадом клеток и гиперурикемией.

 

Патогенез В основе развития подагры лежит нарушение метаболизма мочевой кислоты.

 В В основе развития болезни лежит нарушение метаболизма мо­чевой кислоты. Выделяют 3 фазы патогенеза:

1. гиперурикемия и накопление уратов в организме;

2. отложение уратов в тканях;

3. острое подагрическое воспаление.

Гиперурикемия и накопление уратов в организме развиваются вследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции с мочой. При гиперурикемии секреция мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает, но почка не в состоянии уда- лить из организма весь избыток мочевой кислоты. Различают в зависимости от степени урикозурии три типа подагры. При мета­болическом типе (у 60% больных) имеются высокая уратурия (более 3.6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты. При почечном типе (у 10% больных) отмечаются низкая уратурия (менее 1.8 ммоль/сут) и сниженный клиренс мочевой кислоты (3-3.5 мл/мин). Смешанный тип (у 30% больных) характеризуется нормальной или сниженной уратурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты составля­ет 6-7 мл/мин, суточная уратурия — 1.8-3.6 ммоль (300-600 мг).

Гиперурикемия и снижение экскреции уратов с мочой ведут к отложению уратов в тканях.

Острое подагрическое воспаление развивается вследствие от­ложения в суставной полости уратовых микрокристаллов, способ­ных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов. Фагоцитоз кристаллов сопровождается вы­свобождением лизосомальных ферментов и цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа), в результате чего развивается воспале­ние. Кристаллы уратов откладываются также в интерстиции почек и канальцах, что приводит к развитию подагрической нефропатии — второго важнейшего клинического признака подагры.

Клинико-лабораторные данные

В развитии подагры различают три периода: преморбидный, интермитгирующий и хроническую подагру. В преморбидном пе­риоде имеется только гиперурикемия, протекающая бессимптомно. Бессимптомная гиперурикемия наблюдается у 8-14% взрослого населения. Она еще не считается подагрой. В штермиттирующем периоде тлеет место чередование острых приступов артрита с бес-симптомными межприступными промежутками. Для хронической подагры характерны тофусы, хронический подагрический артрит, из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50-75% больных).

Начало заболевания имеет 7 вариантов (М. Г. Астапенко, 1980).

1. Типичный острый приступ (классический) наблюдается в 50-80% случаев. Возникает чаще всего среди полного здоровья, внезапно, нередко среди ночи. У части больных возможны продромальные явления в виде слабости, повышенной утомляемости, субфебрилитета, головных болей, артралгии. Провоцируют    приступ    жирная    пища,    алкоголь, переохлаждение, травма.

Приступ начинается внезапно, чаще ночью, появляются резчайшие боли в I плюснефаланговом суставе (большом пальце стопы), сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повышается до 38-39", кожа над суставом

блестит, напряжена, функция сустава нарушена, больной обездвижен.

Первые приступы подагры, как правило, длятся 3-10 дней, затем боли исчезают, кожа становится нормальной, отек исчезает, функция сустава восстанавливается полностью. Сле­дующий приступ наступает через какое-то время (иногда через месяцы, даже годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличены СОЭ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный протеин.

Для первого приступа подагры у мужчин характерны моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (суставов большого пальца, плюснефаланговых, предплюсне­вых и др.). Менее типично воспаление локтевых, лучезапясг-ных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудинно-ключичные, тазобедренные суставы. У женщин нередко может наблюдаться олиго- или полиартрит и более часто во время первого приступа вовлекаются суставы кисти (у 1/з больных). В некоторых случаях первым признаком болезни могут быть поражения суставов плюсны, голеностопного, коленного, лучс-запястного, реже — мелких суставов кисти.

2. Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудагивными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.

3. Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа.

4. Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с  резко  выраженными  воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ — т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

5. Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического по­лиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигриру­ющий полиартрит с быстрым обратным развитием воспали­тельных явлений, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.

6. Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.

7. Пгриартритическая форма — с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Со временем у больных развивается хронический подагрический полиартрит, при котором чаще поражаются суставы ног, появля­ются дефигурация сустава, ограничение подвижности, затем де­формируются суставы за счет узелковых отложений, костных раз­растаний, появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах (коленных, голеностопных), больные утрачивают трудоспособность, передвигаются с трудом. Постепенно появляют­ся тугоподвижность и деформация суставов, развиваются атрофии мышц, контрактуры, но анкилозы — крайне редко.

На фоне хронического подагрического артрита продолжают возникать острые приступы подагры, при этом наиболее тяжелой его разновидностью является подагрический статус — непрерыв­ное обострение артрита с хронической воспалительной реакцией окружающих тканей, обусловленной массивной инфильтрацией

уратами.

Тофусы (подагрические узлы) — специфичный признак по­дагры — образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет. Тофусы — это узелки, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предпле­чий, бедер, голеней, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Узелки желтоватого цвета, их содержимое при приступах может разжижаться и выделяться через свищи, но инфицируются они редко (ураты обладают бактерицидным эффектом), отделяемое белого цвета.

Почечнокаменная болезнь возникает у 40% больных (прояв­ляется почечной коликой обычно на фоне суставной подагриче­ской атаки, может осложняться пиелонефритом), подагрическая нефропатия — подагрический интерстициальный нефрит (изостен-урия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, в дальнейшем ХПН) — у 30% больных.

Диагностические критерии

Римские диагностические критерия (1963)

1. Содержание мочевой кислоты в крови, превышающее 0.42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и 0.36 ммоль/л (6 мг%) у женщин.

2. Наличие тофусов.

3. Наличие кристаллов мочекислого натрия в синовиальной жидкости или отложений мочекислых солей в тканях, обнару­женное при химическом или микроскопическом исследовании.

4. Четкие анамнестические сведения о пораженных суставах (опухание с приступами болей). Эти приступы на ранних этапах должны характеризоваться внезапным началом острых болей и полной клинической ремиссией, наступающей через

1-2 нед.

Диагноз считается определенным, если положительны 2 кри­терия.

Диагностические критерии (АРА)

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией, и/или

III. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:

1) более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

2) максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

3) моноартикулярный характер артрита;

4) гиперемия кожи над пораженным суставом;

5) припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

6) одностороннее поражение суставов свода стопы;

7) узелковые образования, напоминающие тофусы;

8) гиперурикемия;

9) одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

10) асимметричное припухание пораженного сустава;

11) обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

12) отсутствие флоры в суставной жидкости.

Комбинация из 6 и более признаков подтверждает диагноз. Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, под-острый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синови­альной жидкости и наличие доказанных тофусов. Кристаллы ура­тов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или за­кругленными концами длиной около 10 мкм. Микрокристаллы уратов в синовиальной жидкости обнаруживаются как свободно лежащими, так и в нейтрофилах.

Лабораторные данные

1. OAK вне приступа без особых изменений, во время приступа — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. БАК: в периоде обострения повышение содержания серо-мукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, а;- и γ-rao-булинов, мочевой кислоты (нормальное содержание мочевой кислоты в крови — 0.12-0.24 ммоль/л).

Инструментальные исследования

Рентгенография суставов выявляет изменения преимущест­венно при хроническом подагрическом полиартрите. На фоне ос-теопороза обнаруживаются изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления величиной от не­скольких миллиметров до 2-3 см в диаметре. Эти патологические проявления связаны с костными тофусами. Крупные узлы, увели­чиваясь, разрушают корковое вещество — симптом «вздутия кост­ного края». В редких и далеко зашедших случаях возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами. Досто­верные рентгенологические признаки подагры появляются не ра­нее чем через 5 лет от начала заболевания.

Исследование синовиальной жидкости: цвет прозрачный, -вяз­кость не изменена или снижена, число лейкоцитов 1-15 · ΙΟ9/л, гранулоцитов 25-75%. Микроскопически определяются кристаллы

натрия урата.

Пункционная биопсия тофусов: обнаружение кристаллов моче­вой кислоты.

Программа обследования

1. ОА крови и мочи.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, ссромукоид, сиаловые кислоты, фибрин, СРП, мочевая кислота, креатинин, мочевина.

3. Пробы Реберга и Зимницкого.

4. Рентгенография пораженных суставов.

5. В сложных для диагностики случаях исследование синовиаль­ной жидкости и пунктатов тофусов.

6. Определение суточной экскреции с мочой и клиренса мочевой кислоты.

 

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования